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動科所在線粒體自噬緩解腸上皮氧化損傷和線粒體能量代謝紊亂機制研究方面取得新進展
近日，動科所豬營養(yǎng)研究團隊在Antioxidants期刊（JCR Q1，IF=7.886）發(fā)表了題為“AMPK-PINK1/Parkin Mediated Mitophagy Is Necessary for Alleviating Oxidative Stress-Induced Intestinal Epithelial Barrier Damage and Mitochondrial Energy Metabolism Dysfunction in IPEC-J2”的最新研究成果。動科所王麗研究員與浙江大學(xué)胡彩虹教授為論文通訊作者，博士后曹舒婷為論文第一作者。
氧化應(yīng)激是機體內(nèi)活性氧的產(chǎn)生與抗氧化系統(tǒng)清除之間不平衡的表現(xiàn)。研究表明氧化應(yīng)激和細(xì)胞氧化還原狀態(tài)的破壞會損傷腸道功能，影響腸道更新和細(xì)胞存活。眾所周知，能量對腸上皮細(xì)胞更新和正常功能的發(fā)揮至關(guān)重要。線粒體是細(xì)胞進行生物氧化和能量轉(zhuǎn)換的主要場所。而AMPK是細(xì)胞內(nèi)重要的能量感受器，它是調(diào)控線粒體功能、調(diào)節(jié)細(xì)胞能量代謝的關(guān)鍵分子。AMPK的一個重要功能是促進線粒體健康，而多個新發(fā)現(xiàn)的AMPK靶點參與線粒體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的各個方面，包括線粒體生物發(fā)生等。線粒體是ROS產(chǎn)生的主要場所，同時線粒體也是ROS攻擊的重要靶點，這可能導(dǎo)致更嚴(yán)重的氧化應(yīng)激。而氧化損傷的線粒體會激活細(xì)胞死亡途徑，為了保護細(xì)胞免受氧化損傷，細(xì)胞會通過線粒體自噬選擇性降解受損的線粒體。
本研究發(fā)現(xiàn)H2O2誘導(dǎo)的氧化應(yīng)激會導(dǎo)致腸上皮屏障損傷和線粒體能量代謝紊亂，激活PINK1-Parkin介導(dǎo)的線粒體自噬和AMPK信號通路。抑制AMPK信號通路和線粒體自噬加劇了H2O2誘導(dǎo)的氧化應(yīng)激、腸屏障損傷和線粒體能量代謝紊亂，證實了AMPK信號通路和線粒體自噬在腸道氧化損傷中發(fā)揮重要的調(diào)控作用。
本研究由國家自然科學(xué)基金、國家現(xiàn)代農(nóng)業(yè)產(chǎn)業(yè)技術(shù)體系建設(shè)專項、廣東省農(nóng)業(yè)科學(xué)院農(nóng)業(yè)優(yōu)勢產(chǎn)業(yè)學(xué)科團隊建設(shè)項目等項目支持。
原文鏈接：https://www.mdpi.com/2076-3921/10/12/2010
